长久陪伴 非凡使命 RADIOMIR与沛纳海的不解之缘

Ве молиме, обрнете внимание на ова важно предупредува?е во врска со темите од областа на медицината (здрав?ето).

Рак (болест)
CT снимка ко?а покажува рак на белите дробови Легенда: → тумор ←, ★ централен плеврален излив, 1 & 3 бели дробови, 2 ‘рбетен столб, 4 ребра, 5 аорта, 6 слезина, 7 & 8 бубрези, 9 црн дроб.
Специ?алност	Онкологи?а

百度 中美“贸易战”是否即将到来？因为从备忘录签署到落实有长达15天的时间，中美能否在此期间通过谈判达成和解协议引发外界猜测。

Рак (медицински термин: зло?удна неоплазма) е класа на болести каде што група на клетки про?авува неконтролиран раст преку поделба надвор од нормалните граници, напа?а?е и врзува?е со соседните ткива, и понекогаш по?ава на метастази, кои ги шират клетките на други места во телото преку лимфниот систем и крвотокот. Овие три зло?удни сво?ства го одво?уваат ракот од добро?удните тумори, кои се самоограничени и не напа?аат ниту метастазираат.

Класификаци?а

Видовите на рак се класифицираат според видот на клетки кои наликуваат на тумор, и според тоа, на ткивото за кое се претпоставува дека е зачеток на туморот. Подолу е хистологи?ата и местоположбата на видовите рак. Примери за неколку општи категории се:

• Карцином: Зло?удни тумори кои потекнуваат од епителни клетки. Во оваа група припа?аат на?честите видови на рак, вклучува??и ги ракот на до?ката, простатата, белите дробови и дебелото црево.
• Сарком: Зло?удни тумори кои потекнуваат од сврзните ткива, или мезенхималните клетки.
• Лимфом и леукеми?а: Зло?удноми кои потекнуваат од хематопоетските (крвотворните) клетки
• Бактериски рак: Тумори кои потекнуваат од тотипотентните клетки. Ка? возрасните на?често може да се на?де во тестисите и ?а?чниците, додека ка? фетусите, беби?ата и малите деца на?често се нао?аат во средишниот дел на телото, на врвот на опашната коска, а ка? ко?ите во основата на черепот.
• Бластен тумор или бластом: Тумор (обично малигнен) ко? наликува на незрело или ембрионско ткиво. Овие тумори се на?чести ка? децата.

Зло?удните тумори (видови рак) обично се именуваат користе??и –карцином, -сарком или –бластом како наставка, и латинскиот или грчкиот збор за органот од ко? потекнуваат како корен на името. На пример, ракот на црниот дроб се нарекува хепатокарцином, ракот на масните клетки- липосарком итн. Добро?удните тумори (кои не се рак) се именуваат користе??и –ом како наставка, и името на органот како корен. На пример, бенигнен тумор на мазната мускулатура на матката се нарекува леиомиом (почест израз за ово? вид тумор е фиброид). За жал, и некои видови рак ?а користат наставката –ом, како што е случа?от со меланом и семином.

Знаци и симптоми

Симптоми на метастаза во зависност од локаци?ата на туморот.

Симптомите на рак можеме грубо да ги поделиме во три групи:

• Локални симптоми: невообичаени грутки или отекува?а (тумори), крваве?е, болка и/или улцераци?а. Притиска?ето на околните ткива може да предизвика симптоми како жолтица (пожолтува?е на очите и кожата).
• Симптоми на метастаза (шире?е): зголемени лимфни ?азли, кашлица и хепатомегали?а (зголемен црн дроб), болка во коските, кршливост на заразените коски и невролошки симптоми. Иако ракот во напредна фаза може да предизвика болка, таа на?често не е првиот симптом.
• Системски симптоми: губе?е на тежина, слаб апетит, исцрпеност, кахекси?а, прекумерно поте?е, анеми?а (слабокрвност) и специфични паранеопластични феномени, т.е. специфични услови кои се должат на активниот рак, како тромбоза или хормонални промени.

Секо? симптом од горенаведените може да биде предизвикан од различни услови (листа ко?а се нарекува диференци?ална ди?агноза). Ракот може, но не мора да биде заедничка за причина за секо? од нив.

Причини

Видовите на рак пред се, се болест на животната средина, со 90-95% од случаите кои се должат на начинот на живот и факторите на животната средина и 5-10% кои се должат на генетиката. На?честите фактори на средината кои доведуваат до рак (15-20%) се: тутунот (25-30%), начинот на исхрана и преголемата тежина (30-35%), инфекциите (15-20%), зраче?ето, стресот, недостатокот на физичка активност, и загадувачите на животната средина.

Хемикалии

Патогенезата на ракот може да се следи назад до мутациите во ДНК-та кои вли?аат на растот на клетките и метастазите. Супстанциите кои ги предизвикуваат овие мутации се познати како мутагени, а мутагените што предизвикуваат рак се познати како канцерогени. Посебни супстанции се поврзуваат со посебни видови на рак. Пуше?ето е поврзано со неколку форми на ракот, и е причинител на 90% на рак на бели дробови. Долгото изложува?е на азбестни влакна е поврзано со по?ава на мезотелиом. Многу мутагени се и канцерогени, но некои канцерогени не се мутагени. Алкохолот е пример за хемиски канцероген што не е мутаген. Вакви хемикалии можат да го поттикнат ракот со стимулаци?а на стапката на клеточна делба. Поголема стапка на репликаци?а, остава помалку време за репараторните ензими да ?а поправат оштетената ДНК за време на репликаци?ата, со што се зголемува можноста за мутаци?а. Децении на истражува?е ?а покажаа врската ме?у пуше?ето и ракот на белите дробови, грлото, главата, вратот, стомакот, мочниот меур, бубрезите, хранопроводот и панкреасот. Чадот од цигарите содржи преку 50 познати канцерогени, вклучува??и ги нитрозамините и полицикличните ароматични ?аглеводороди. Тутунот е одговорен за еден од три смртни случаи предизвикани од рак во развиените зем?и, и еден од пет смртни случаи во целиот свет. И навистина, ракот на белите дробови во Соединетите Американски Држави е пропорционален на пушачките навики, кои се зголемиле и со тоа стапката на ракот на бели дробови драматично се покачила, а од понеодамна се намалиле и со тоа се намалила и смртноста од ово? вид на рак. Сепак, бро?от на пушачи во светот се` уште расте, воде??и до состо?ба ко?а некои од организациите ?а опишуваат како ?тутунска епидеми?а“. 2-20% од случаите се претставени со рак поврзан со работното место, професи?ата. Секо?а година, на?малку 200 ил?ади лу?е ширум светот умираат од рак поврзан со нивното работно место. Милиони работници имаат ризик да заболат од рак, како рак на белите дробови или мезотелиом, што се добива при вдишува?е азбестни влакна и чад од цигари, или леукеми?а, ако на нивните работни места се изложени на бензен. Во моментов, на?голем бро? на смртни случаи од рак поврзан со работното место се случуваат во развиениот свет. Според пресметките, секо?а година во Соединетите Американски Држави има околу 20 ил?ади смртни случаи од рак и 40 ил?ади нови заболени.

Зраче?е

Рак можат да предизвикаат и извори на ?онизирачко зраче?е, како на пример гасот радон. Долготра?ното изложува?е на ултравиолетово зраче?е од сонцето може да доведе до по?ава на меланом и други зло?уднитети на кожата. Според еден извешта?, околу 29 ил?ади на идни случаи на заболува?а од рак ?е бидат последица од 70 милиони комп?утеризирани томографии извршени во Соединетите Американски Држави. Проценето е дека 0,4 % од сегашните заболува?а од рак во САД се должат на комп?утеризирани томографии извршени во минатото и дека ово? процент може да се зголеми и до 1,5-2% според стапката на користе?е на овие скенира?а. Не?онизирачко радиочестотно зраче?е од мобилните телефони и другите слични уреди кои користат радиофреквенции е исто така наведено како причинител на рак, но сè уште нема доволно докази да се поткрепи оваа теза.

Инфекци?а

Некои видови на рак можат да се предизвикани од инфекци?а. Ова на?често се случува ка? животните, како на пример птиците, но исто така и ка? лу?ето, а вирусите се причинители на дури 20% од сите заболува?а од рак ширум светот. Тука се вбро?уваат човечкиот папилома вирус (карцином на грлото на матката, односно цервикален карцином), човечкиот полиома вирус (мезотелиом, тумори на мозокот), Епшта?н-Бар вирусот (лимфопролиферативна болест на Б-клетките и назофарингеалниот карцином), Капошиевиот сарком херпес-вирус (Карпошиев сарком и примарен излив на лимфоми), вируси на хепатит Б и хепатит Ц (хепатоцелуларен карцином) и човечкиот вирус-1 на леукеми?а на Т-клетките (леукеми?а на Т-клетките). Ризикот за заболува?е од рак може да се зголеми и заради бактериска инфекци?а, како што е примерот на бактери?ата Heliobacter pylori, што го предизвикува карциномот на желудник. Според експериментални и епидемиолошки податоци, вирусите имаат улога на предизвикувач, и со тоа се вториот на?значаен фактор на ризик од развива?е на ракот ка? лу?ето, надминат само од употребата на тутун. Можеме да разликуваме два вида тумори предизвикани од вирус: едните се трансформираат акутно, а другите се трансформираат полека. Ка? вирусите што се трансформираат акутно, вирусот носи хиперактивен онкоген, наречен вирусен онкоген, и заразената клетка се преобразува во истиот момент кога се про?авува вирусот. За разлика од ово? вид, ка? вирусите што полека се трансформираат, вирусниот геном се внесува близу праонкоген во геномот-дома?ин. Потоа, вирусниот катализатор или други елементи за управува?е со пренесува?ето предизвикуваат преголема активност на то? праонкоген. Ова пак, предизвикува неконтролирана делба на клетките. Заради тоа што местото на вметнува?е не е специфично за праонкогените и шансата за вметнува?е во близина на праонкогените е мала, вирусите што полека се трансформираат предизвикуваат тумори долг временски период по инфекци?ата отколку вирусите што акутно се трансформираат. Вирусите на хепатит, вклучува??и ги хепатитот Б и хепатитот Ц можат да предизвикаат хронична вирусна инфекци?а што на годишно ниво, ка? 0,47% од пациентите заболени од хепатит Б доведува до рак на црниот дроб (особено во Ази?а, а помалку во Северна Америка), и ка? 1,4% од заболените од хепатит Ц. Цирозата на црниот дроб, без разлика дали потекнува од хроничен вирусен хепатит или алкохолизам, е тесно поврзана со развива?ето на рак на црниот дроб, и комбинаци?ата од цироза и вирусен хепатит претставува на?голем ризик за развива?е на рак на црниот дроб. Во светски рамки, ракот на црниот дроб е еден од на?распространетите и на?смртоносните видови рак, што се должи на лесната преносливост на вирусниот хепатит и болестите. Напредокот во истражува?ето на ракот доведе до пронао?а?е на вакцина, наменета да го спречи ракот. Во 2006 година, Администраци?ата за Прехрана и Лекови во Соединетите Американски Држави одобри вакцина за човечкиот папиломавирус (ХПВ) наречена Гардасил. Вакцината штити од 6,11,16,18 соеви на човечкиот папиломавирус, кои заедно се причината за 70% од случаите на рак на матката и 90% од случаите на генитални брадавици. Во март 2007-ма година, Советодавниот Комитет за имунизациски практики при Американскиот Центар за контрола на болести и превенци?а офици?ално препорача вакцината да ?а примат жени на возраст од 11-12 години, и воочи на фактот дека жени од 9-26 години се исто така кандидати за имунизаци?а. Постои и втора вакцина од Церварикс, ко?а штити само од поопасните соеви 16,18 на човечкиот папилома вирус. Во 2009 година, вакцината Гардасил беше одобрена за заштита од аналниот рак ка? мажите, и рецензентите из?ави?а дека не посто?ат анатомски, хистолошки или психолошки разлики на правото црево, и затоа и жените ?е бидат заштитени. Во прилог на вирусите, истражувачите забележаа врска поме?у бактериите и одредени вируси. На?истакнат пример е врската поме?у хроничната инфекци?а на стомачниот ?ид предизвикана од бактери?ата Heliobacter pylori и ракот на желудник. Иако само во малкумина кои ?а имаат оваа инфекци?а од Heliobacter бактери?ата ?е се развие рак, биде??и оваа патогена бактери?а е доста честа таа е веро?атно причината за пове?ето од овие ракови. ХИВ-вирусот е поврзан со голем бро? зло?уднитети, вклучува??и го и капошиевиот сарком, не-хо?киновиот лимфом, и зло?уднитети поврзани со човечкиот папилома вирус како аналниот рак и ракот на матката. Болестите што ?а дефинираат СИДА-та долго време ?а имале оваа ди?агноза. Зголемената стапка на по?авува?е на зло?уднитети ка? ХИВ пациентите укажува на руше?е на имунолошкиот надзор како можна етиологи?а на ракот. И некои други состо?би на имунолошки дефицит (на пример, променливата имунодефициенци?а) се исто така поврзани со зголемен ризик од зло?уднитет.

Наследност

Пове?ето форми на рак се спорадични, што значи дека нема наследена причина за по?ава на ракот. Сепак, посто?ат неколку препознатливи синдроми каде што има наследна склоност кон рак, ко?а често се должи на дефект во генот што штити од формира?е на тумори. Познати примери се:

• Одредени наследени мутации во гените BRCA1 и BRCA2 се поврзани со зголемен ризик за рак на до?ка и рак на ?а?ниците
• Tумори на различни ендокрините органи во мултипла ендокрина неоплази?а (МЕН видови 1, 2a, 2b)
• Ли-Фраумени синдром (разни тумори, како што се остеосаркомот, ракот на до?ката, сарком на меките ткива, тумори на мозокот) поради мутациите на п53
• Tуркотов синдром (тумори на мозокот и полипоза на дебелото црево)
• Семе?на аденоматозна полипоза- наследна мутаци?а на АПЦ (аденоматозна полипоза коли) генот што води до ран почеток на карцином на дебелото црево
• Наследниот неполипозен колоректален карцином (исто така познат како Линч синдром) може да вклучува семе?ни случаи на рак на дебелото црево, рак на матката, рак на желудникот и рак на ?а?чниците, без бро?чена предност на полипите на дебелото црево.
• Ретинобластом – по?авата ка? мали деца, се должи на наследна мутаци?а на ретинобластом генот.
• Пациенти со Даунов синдром, кои имаат додатен хромозом 21, се познати по тоа што развиваат зло?уднитети како леукеми?ата и рак на тестисите, иако причините за оваа разлика сè уште не се познати.

Останато

Со исклучок на ретки пренесува?а кои се случуваат преку бременост, и маргинално мал бро? на дарители на органи, ракот општо земено, не е пренослива болест. Главна причина за ова е отфрла?е на ткивото заради некомпатибилност. Ка? лу?ето и другите `рбетници, имунолошкиот систем користи МХЦ антигени за да ги разликува ?своите“ од ?ту?ите“ клетки, биде??и овие антитела се различни од човек до човек. Кога ?е сретне ?ту?и“ антигени, имунолошкиот систем реагира против соодветната клетка. Овие реакции можат да заштитат од вгнездува?е на клетки на тумор преку отстранува?е на внесените клетки. Во Соединетите Американски Држави, приближно 3500 трудници годишно добиваат зло?уднитет, и видени се случаи на пренесува?е на акутна леукеми?а, лимфоми, меланоми и карциноми преку плацентата од ма?ката на фетусот. Развитокот на туморите од пресадени органи добиени од дарител е многу редок. Главна причина за вака стекнатите тумори е непрепознава?е на малигнениот меланом во органот што се пресадува. Рак може да порасне од еден во друг организам само ако тие ги имаат истите хистокомпатибилни гени, што е докажано користе??и глувци, сепак ова не може да се случи во реални околности, освен оние опишани погоре. Во нечовечките организми, опишани се неколку видови на пренослив рак, каде ракот се шири ме?у животните преку пренесува?е на самите клетки на туморот. Ово? феномен е забележан ка? кучи?а со стикеров сарком, уште познат како кучешки пренослив венеричен тумор, и како ?аволов тумор на лицето ка? тасманските ?аволи.

Патофизиологи?а

Ракот е болест на управува?е на растот на ткивата. За една нормална клетка да се преобрази во канцерска клетка, треба да се променат гените кои го регулираат растот на клетките. Генетските промени можат да се случат на различни начини, од добива?е или загуба на цели хромозоми, па сè до мутаци?а ко?а ?е зафати еден единствен нуклеотид на ДНК. Посто?ат две пошироки категории на гени кои можат да бидат зафатени од овие промени. Онкогените можат да бидат нормални гени кои се про?авуваат во несоодветно високи нивоа, или променети гени кои имаат нови сво?ства. И во двата случаи, изразува?ето на овие гени го унапредува малигнениот фенотип на канцерските клетки. Тумор супресорните гени се гени кои ?а спречуваат поделбата на клетките, опстанокот или другите сво?ства на канцерските клетки.. Тумор супресорните гени се често оневозможени од промените кои се случуваат заради разво?от на канцер. Типично, промените во многу гени се оние кои ?а менуваат обичната клетка во канцерска. Посто?ат многу начини на класификаци?а за различните промени во геномот кои можат да придонесат за создава?е на генераци?а на канцерски клетки. Пове?ето од овие промени се мутации, или промени во нуклеотидната секвенца на геномската ДНК. Анеуплоди?а, односно присуство на ненормален бро? на хромозоми, е една од геномските промени кои не се мутации, и може да вклучува или придобива?е или губе?е на еден или пове?е хромозоми преку грешки во митозата. Мутациите од поголем размер вклучуваат брише?е или придобива?е на дел од хромозомот. Геномско засилува?е се случува кога клетката ?е прими преголем бро? копии (често 20 или пове?е) од еден мал хромозомски локус, ко? вообичаено содржи во себе еден или пове?е онкогени и соседен генетски матери?ал. Транслокаци?а се случува кога два одделни хромозомски региони стануваат неприродно поврзани, често на карактеристично место. Добро познат пример за ова е хромозомот ?Филаделфи?а“, односно транслокаци?ата на хромозомите 9 и 22 ко?а настанува при хронична миелогена леукеми?а и резултира со создава?е на БЦР-АБЛ фузиската белковина, онкогенска тирозин киназа. Малите мутации вклучуваат точкести мутации, брише?а и вметнува?а, кои можат да се случат во промотерот на генот и да вли?аат врз неговото изразува?е, или во кодираната секвенца на генот и да ?а променат функци?ата или стабилноста на неговиот белковински производ. Нарушува?ето на еден единствен ген може да биде резултат на интегрира?е на геномскиот матери?ал од вирусна ДНК или ретровирус, а ова може да доведе до изразува?е на вирусните онкогени во заразените клетки и нивното потомство. Се што се множи (живи клетки) на?веро?атно ?е настрада од грешки (мутации). Освен ако поправа?ето и превенци?ата на грешката не се извршат правилно, грешките ?е преживеат, и постои можност да се пренесат на клетките-?ерки. Нормално, телото се заштитува себеси од рак со неколку методи како апоптоза, помошни молекули ( ДНК полимерази) итн. Сепак овие методи на исправа?е на грешките не се секогаш успешни, особено во средини кои го олеснуваат праве?ето на грешки. На пример, таква средина може да вклучува присуство на штетни супстанции наречени канцерогени или периодични повреди (физички повреди, жештина итн.), или средини во кои клетките не можат да опсто?ат, како хипокси?ата. Значи, ракот е прогресивна болест, и овие прогресивни грешки полека се наталожуваат сè додека клетката не почне да де?стува спротивно на сво?ата функци?а во организмот. На?често грешките што го предизвикуваат ракот се зголемуваат сами по себе, за да се наталожат со експоненци?ална брзина. На пример:

• Мутаци?а во механизмот за поправа?е на грешките во една клетка може да доведе до побрзо таложе?е на грешките во таа клетка и не?зините деца.
• Мутаци?а во сигнализационата (ендокрина) машинери?а во клетката може да прати сигнали кои предизвикуваат грешки во клетките во близина.
• Заради мутаци?а клетката може да стане неопластична, тера??и ?а да мигрира и штети на другите здрави клетки.
• Заради мутаци?а клетката може да стане неуништлива (теломер), со што засекогаш ?е им штети на здравите клетки.

Така, ракот често експлодира во нешто слично на верижна реакци?а предизвикана од неколку грешки, кои се наталожиле во поголеми грешки. Основната причина за ракот се грешките што предизвикуваат пове?е грешки, и тоа е причината зошто е толку тешко да се лекува ракот; дури и ако имало 10 мили?арди канцерски клетки и успеале да ги уби?ат сите освен 10, тие клетки (заедно со други клетки склони кон грешки) повторно можат да се реплицираат или да пратат сигнали кои предизвикуваат грешки во други клетки, почнува??и го процесот одново. Ова сценарио налик бунт е непожелен опстанок на на?силните, каде што водечките сили на еволуци?ата работат против телото и воспоставува?ето на ред. Всушност, кога ракот еднаш ?е почне да се развива, со исто темпо продолжува да напредува кон поагресивни фази, што се нарекува клонална еволуци?а.

Ди?агноза

Пове?ето случаи на рак првично се ди?агностицираат при клинички преглед по открива?ето на знаци или симптоми на ракот. Ме?утоа, за конечна ди?агноза и типизаци?а на ракот на?често е потребно мисле?е од патолог, вид на лекар ко? е специ?ализиран за ди?агностицира?е на рак и други болести . Тестовите кои се вршат на лу?е што може да имаат рак вклучуваат крвни слики, рендген снимки, снима?е на мозокот и ендоскопи?а.

Патологи?а

Може да се посомневаме на заболува?е од рак од различни причини, но конечната ди?агноза за пове?ето зло?уднинети треба да биде потврдена од хистолошки преглед на канцерогени клетки направен од патолог. Ткивото може да се добие преку биопси?а или операци?а. Многу биопсии (како оние на кожата, градите или црниот дроб) може да се направат во лекарска ординаци?а. Биопсии на други органи се вршат под анестези?а и за нив е потребна операци?а во операциона сала. Ди?агнозата на ткивото, дадена од патологот го покажува видот на клетки што се размножува, хистолошката оцена, генетските ненормалности и други одлики на туморот. Заедно, овие информации се корисни за проценува?е на прогнозата на пациентот и бира?е на соодветниот начин на лекува?е. Цитогенетиката и имунохистохеми?ата се други начини на испитува?е кои патологот ги врши врз примероците на ткиво. Овие испитува?а можат да овозможат податоци за молекуларните промени (како мутации, фузиски гени и промени во бро?от на хромозомите) кои се случуваат во канцерските клетки, и затоа можат да го предвидат однесува?ето на ракот и соодветниот третман.

Заштита

Заштитата од рак се дефинира како презема?е активни мерки за намалува?е на по?авата на рак. Мнозинството на ризични фактори за по?ава на рак се поврзани со животната средина и начинот на живее?е, што значи дека постои заштита од ракот. Пове?е од 30% од случаите со рак може да се спречат ако се избегнуваат неколку фактори на ризик како: тутунот, преголемата тежина, недоволно конзумира?е на овош?е и зеленчук, физичка неактивност, алкохол, сексуално преносливи болести и загадува?е на воздухот. Примери за приспособливоста на факторите на ризик се конзумира?е на алкохол (поврзано со зголемен ризик од устен рак, рак на хранопроводот, на до?ката итн), пуше?е (80% од жените заболени од рак на бели дробови биле пушачи, 90% од мажите), физичка неактивност (поврзана со зголемен ризик од рак на дебелото црево, градите, ендометриумот и други видови рак). Според епидемиолошките докази, сега знаеме дека избегнува?ето на претерано конзумира?е алкохол може да придонесе за намалува?е на ризикот од одредени видови рак. Сепак, споредено со изложеноста на тутун, силата на овие докази е често слаба. Други фактори на животната средина и начинот на живее?е кои вли?аат врз ризикот од рак (или поволно или неповолно) се одредени сексуално преносливи болести, употребата на егзогени хормони, изложува?ето на ?онизирачко зраче?е и ултравиолетово зраче?е од сонцето или солариумите, и одредени изложува?а на работното место.

Исхрана и зголемена тежина

Поврзаноста поме?у исхраната и ракот е во тоа што дебелината го зголемува ризикот за развива?е на рак. Различните по?ави на рак во одредени зем?и се об?аснува со посебните начини на исхрана во нив (на пример, ракот на желудник е почест во ?апони?а, додека ракот на дебелото црево е почест во САД). Според истражува?ата, ка? имигрантите се по?авува ризикот што го има во новото место на живее?е, често во рамките на една генераци?а, што е знак дека има врска поме?у исхраната и ракот. Дали со намалува?ето на прекумерната тежина се намалува и ризикот од по?ава на рак се` уште не е познато.

Сепак, некои истражува?а покажаа дека консумира?ето големи количини на овош?е и зеленчук има мал, или скоро никаков ефект врз спречува?ето на ракот. Предложените интервенции во исхраната за првично намалува?е на ризикот од рак генерално се поддржани од студиите на епидемиолошките здружени?а. Во примери за вакви студии се вбро?уваат извештаи за врската ме?у намаленото консумира?е на месо и намалениот ризик од рак на дебелото црево, и извештаи во кои се вели дека консумира?ето на кафе е поврзано со намален ризик од рак на црниот дроб. Студиите го поврзаа консумира?ето на месо на скара со зголемен ризик од рак на стомакот, рак на дебелото црево, рак на до?ката и рак на панкреасот, феномен ко? на?веро?атно се должи на присуството на канцерогени како бензопиренот во храна подготвена на високи температури. Една неодамнешна студи?а ?а анализираше врската ме?у многуте фактори и ракот, беше заклучено дека на?големиот фактор во исхраната ко? придонесува за по?ава на рак се животинските белковини, додека растителните белковини немаат никаков ефект. Истражува?е врз животни го потврди механизмот, со тоа што се покажа дека со намалува?е на количината на животински белковини се прекинуваат почетните фази и фазите на разво?. Во 2005-тата година, студи?а за второстепеното спречува?е на ракот покажа дека применува?ето на исхрана заснована врз растени?а и промените во начинот на живот резултирале со намалува?е на знаците на рак ка? група мажи со рак на простатата кои не примале конвенционално лече?е во тоа време. Овие резултати беа поткрепени со студи?а од 2006-тата година. Преку 2,400 жени учествуваа во неа, од кои на половина им беше назначена нормална исхрана, додека на другата половина им беше назначена исхрана ко?а содржи 20% помалку калории од масти. Жените кои практикувале исхрана со помалку масти имале значително помал ризик од повторна по?ава на рак на до?ка, според привремениот извешта? од декември 2006 година. Во неодамнешните истражува?а исто така беше прона?дена можна врска поме?у некои видови на рак и големото консумира?е на рафинирани ше?ери и други прости ?аглехидрати. Иако се` уште се дебатира за степенот на поврзаност и бро?от на жртви, некои организации всуштност почнаа да препорачуваат намалува?е на внесува?ето на рафинирани ше?ери и скроб, како дел од нивните режими за заштита од рак. 10 препораки за да се намали ризикот од развива?е на ракот, ги вклучуваат следниве упатства за исхрана: (1) намалува?е на внесува?ето на храна и пи?алаци кои дебелеат, имено високоенергетска храна и пи?алаци со ше?ер, (2) ?аде?е храна претежно со растително потекло, (3) ограничува?е на внесува?ето на црвено месо и избегнува?е на преработено месо, (4) ограничува?е на внесува?ето на алкохолни пи?алаци, и (5) намалува?е на внесува?ето на сол и избегнува?е на житарици или мешункасти плодови.

Лекови

Иде?ата дека лековите можат да се користат за спречува?е на ракот е привлечна, и многу висококвалитетни клинички испитува?а ?а подджуваат употребата на хемопревенци?ата во посебни околности. Секо?дневната употреба на Тамоксифен, селективен естроген рецептор модулатор (СЕРМ), обично во период од 5 години го намалува ризикот од развива?е на рак на до?ката за околу 50% ка? жени кои имаат висок ризик од заболува?е. Неодамнешно истражува?е покажа дека селективниот естроген рецептор модулатор Ралоксифен има слични придобивки како Тамоксифенот во превенци?ата на ракот на до?ката ка? жени што имаат висок ризик од заболува?е, но со помалку несакани ефекти. Ралоксифен е СЕРМ како Тамксифенот; според медицинските испитува?а, то? го намалува ризикот од рак на до?ка подеднакво добро како и Тамоксифенот ка? жени што имаат висок ризик од заболува?е. Во едно такво истражува?е кое опфати скоро 20 000 ил?ади жени, Ралоксифенот имал помалку несакани ефекти од Тамоксифенот, иако допуштал создава?е на пове?е карциноми со дуктална ?ин ситу“ форма. Финастерид, 5-алфа-редуктаза инхибитор, го намалува ризикот од рак на простатата, иако се чини дека на?често ги спречува само несериозните тумори. Ефектите од ?кокс-2“ инхибиторите како Рофекоксиб и Целекоксиб врз ризикот од полипи на дебелото црево се проучуваат во пациенти со семе?на аденоматозна полипоза, и во голем бро? од населението. Во двете групи, имало значително намалува?е на создава?ето на полипи на дебелото црево, но по цена на зголемена токсичност во кардиоваскуларниот систем. Од 2010 година, се покажало дека витамините не се ефикасни во превенци?ата од рак, додека намалените нивоа на Д-витаминот се поврзани со зголемен ризик од по?ава на рак. Се` уште не е утврдено дали оваа врска е случа?на или додатоците на Д-витамин имаат заштитно де?ство. Бета-каротин додатокот незначително го зголемува ризикот од рак на белите дробови. Фолната киселина нема ефект во спречува?ето на ракот на дебелото црево и може да предизвика зголемува?е на бро?от на полипите.

Вакцинаци?а

Направени се вакцини за спречува?е на онкогените инфективни агенси, а во процес на праве?е се терапевтски вакцини кои симулираат имунолошки одговор против специфичните епитопи на ракот. Вакцината за ХПВ (Гардасил и Церварикс) го намалува ризикот од развива?е на ракот на грлото на матката. Вакцината за хепатит Б заштитува од инфекци?а на хепатит Б вирусот и со тоа го намалува ризикот од рак на црниот дроб.

Рано открива?е и следе?е

Рано открива?е и следе?е на ракот вклучуваат напори за да се забележи ракот пред да се по?ават симптомите. Ова може да вклучува физичко испитува?е, тестови на крв и урина или медицинска визуелизаци?а. Иако тестовите за рано открива?е и следе?е на ракот носат ризици, имаат пове?е позитивни страни, една од нив е раното открива?е и лече?е, особено ако се препорачуваат за голем дел од населението.

Препораки

Работната група за превентивни услуги во САД го препорачува раното открива?е и следе?е на ракот на грлото на матката ка? оние што се сексуално активни и имаат матка, барем до 65 – годишна возраст. Се препорачува мамографи?а за открива?е на рак на до?ката на секои две години ка? жени на возраст од 50-74 години, но сепак не се препорачува самоиспитува?е на градите или клиничко испитува?е на градите. Се препорачува рано открива?е и следе?е на ракот на дебелото црево преку тесира?е на невидливото крваве?е во изметот, сигмоидоскопи?а или колоноскопи?а, почнува??и на возраст од 50 до 75 години. Нема доволно докази за тоа дали треба или не да се врши рано открива?е и следе?е на ракот на кожата, ракот на устата, ракот на белите дробови или ракот на простатата ка? мажи постари од 75 години. Рутинско открива?е и следе?е не се препорачува за ракот на мочниот меур, ракот на тестисите, ракот на ?а?чниците, ракот на панкреасот или ракот на простатата ка? мажи постари од 75 години. Според една Кохранова студи?а во 2009 – тата година, до?дено е до малку поразличен заклучок во однос на раното открива?е и следе?е на ракот на до?ката, и се вели дека мамографи?ата може пове?е да наштети отколку да помогне.

Генетско тестира?е

Ве?е е достапно генетското тестира?е на поединци со висок ризик од генетски мутации поврзани со ракот. Носителите на генетските мутации кои го зголемуваат ризикот од по?ава на рак можат да подлежат на зголемена контрола, хемопревенци?а, или операци?а за намалува?е на ризикот. Раното открива?е на наследениот генетски ризик од рак, заедно со интервенциите за спречува?е на ракот како операциите или зголемената контрола, можат да им го спасат животот на поединците со висок ризик.

Борба против ракот

Посто?ат многу можности за справува?е со ракот, ме?у кои: хемотерапи?а, терапи?а со зраче?е, операци?а, имунотерапи?а, терапи?а со моноклонални антитела и други методи. Ко? од нив ?е се користи зависи од местоположбата и сериозноста на туморот и степенот на болеста, како и општата здравствена состо?ба на човекот. Во разво?на фаза се и експериментални третмани против ракот. Целта на третманот е целосно отстранува?е на ракот без притоа да се оштети остатокот од телото. Понекогаш ова се постигнува со операци?а, но склоноста на ракот да ги напа?а соседните ткива, или да се шири на подалечни места со микроскопски метастази, често ?а ограничува ефикасноста на операци?ата. Операци?ата често бара отстранува?е на широка хируршка маргина, или на слободна маргина. Ширината на слободната маргина зависи од видот на ракот, методот на отстранува?е (Мохсова хирурги?а и сл.). Маргината може да биде мала и до 1 милиметар за рак на базалните клетки, користе??и Мохсова хирурги?а, до неколку сантиметри за агресивните видови на рак. Ефикасноста на хемотерапи?ата често е ограничена заради не?зината токсичноста за другите ткива во телото. Зраче?ето исто така може да предизвика штета на нормалното ткиво. Биде??и ракот е класа на болести, веро?атноста дека некогаш ?е има еден единствен ?лек за рак“ е мала, иста како онаа дека ?е има единствен третман за сите инфективни болести. Порано за инхибиторите на ангиогенезата се мислеше дека имаат потенци?ал како ?сребрен куршум“ ко? може да се примени ка? многу видови на рак, но ова не се покажа вистинито во пракса.

Прогноза

Ракот има репутаци?а како смртоносна болест. Иако ова секако важи за одредени посебни видови, вистината зад историските конотации на ракот се надминуваат посто?ано од напредоците во медицинската нега. Некои видови на рак имаат многу подобра прогноза отколку некои незло?удни болести како откажува?е на работата на срцето или мозочен удар. Прогресивните и распространувачки зло?удни болести имаат значително вли?ание врз квалитетот на животот на пациентот, и многу од третманите за рак (како хемотерапи?ата) може да имаат тешки несакани последици. Во напредните фази на ракот, на многу пациенти им е потребна посебна нега, што ги засегнува и членовите на семе?ството и при?ателите. Пали?ативната грижа како решение може да вклучува тра?на или повремена грижа во дом.

Епидемиологи?а

Во 2004 година, во Македони?а од рак починале 157 лица на 100.000 жители, а ве?е во 2014 година смртноста се зголемила на 180 починати лица на 100.000 жители. Така, во 2014 година, вкупно 3.730 лу?е умреле од рак во Македони?а, што изнесувало 18,9% од вкупниот бро? на умрените лица. Наб?удувано по региони, на?мала е смртноста во Полошкиот Регион (120 починати на 100.000 жители), а на?голема во Пелагонискиот (214 починати на 100.000 жители) и во Скопскиот Регион (213 починати на 100.000 жители). Во споредба со останатите зем?и во Европа, Македони?а се нао?а кон средината во поглед на смртноста поради рак. Во то? поглед, на?голема смртност има во Унгари?а, каде во 2012 година од рак починале 361 лице на 100.000 жители. Исто така, смртноста е висока во Хрватска (341 починато лице на 100.000 жители во 2011 година), Словачка (325 починати лица на 100.000 жители) и Словени?а (318 починати лица на 100.000 жители). Во светот постои тренд на зголемува?е на бро?от на починати лица од рак при што дури 66% од сите случаи на зло?удни заболува?а отпа?аат на зем?ите во разво? и неразвиените зем?и. Сепак, според д-р Милан Ристевски, Македони?а се нао?а на самиот врв во Европа според смртноста поради одредени видови рак, како што се ракот на до?ката и ракот на белите дробови.

Истори?а

Хипократ (460 г. п.н.е – 370 г. п.н.е) опишал неколку видови на рак, нарекува??и ги, ме?у другите, со грчиот збор ?карцинос“ (рак или речен рак). Името доа?а од изгледот на пресекот на цврст малигнен тумор, со ?вените раширени на сите страни исто како нозете на животното, на ракот, и оттаму неговото име“. Биде??и било против грчката традици?а да се отвора телото, Хипократ ги опишувал и цртал само оние видливи тумори на кожата, носот и градите. Лекува?ето се засновало врз теори?ата за четирите телесни течности (црна и жолта жолчна течност, крв и слуз). Според овие течности, лекува?ето се состоело од начин на исхрана, испушта?е на крв, и/или лаксативи. Низ вековите, било откриено дека ракот може да се по?ави каде било во телото, но лекува?ето засновано врз теори?ата за четирите телесни течности останала популарна сè до 19 век, кога биле откриени клетките. Целс (Келсос, 25 г. п.н.е- 50 г. од н.е.) го превел ?карцинос“ во латинскиот ?канцер“ со истото значе?е- рак. Гален (втор век од н.е.) почнал добро?удните тумори да ги вика ?онкос“, според грчкиот збор за отекува?е, а хипократовиот ?карцинос“ го користел за зло?удните тумори. Подоцна ?а додал и наставката ?-ом“, грчки збор за отекува?е, добива??и го името ?карцином“. На?стариот познат опис на хируршко лекува?е на ракот е откриено во Египет и датира 1600 години пред нашата ера. На папирус се опишани 8 случаи на чиреви на градите кои биле лекувани со каутеризаци?а, со алатка наречена ?огнена дупчалка“. Натписот за оваа болест вели дека е неизлечивла. Друго исто така рано хируршко лекува?е на ракот е опишано во 1020-тите, од страна на Авицена (Ибн Сина) во ?Канонот на медицината“. То? тврдел дека отсекува?ето треба да биде радикално и дека целото заразено ткиво треба да се отстрани, што вклучувало користе?е на ампутаци?а или отстранува?е на вените кои се протегале во насока на туморот. То? исто така ?а препорачувал употребата на каутеризаци?а врз местото кое се лекува, доколку е потребно. Во 16 и 17 век, дисецира?ето на тела за нао?а?е на причината за смрт станало поприфатливо за докторите. Германскиот професор Вилхелм Фабри верувал дека ракот на до?ката бил предизвикан од згрутчува?е на млекото во млечните канали. Холандскиот професор Франсоа де ла Бое Силвиус, следбеник на Декарт, верувал дека целата болест била резултат на хемиски процеси, и дека скиселената лимфна течност била причината за рак. Неговиот современик, Николас Тулп, верувал дека ракот е отров што полека се шири и заклучил дека е заразна болест. Првата причина за по?ава на рак е идентификувана од британскиот хирург Персивал Пот, ко? во 1775-тата година открил дека ракот на скротумот бил вообичаена болест ме?у чистачите на о?аци. Работата на други поединечни лекари довела до различни увиди, но можеле да донесат поцврсти заклучоци дури откако тие почнале да работат заедно. Со широкораспространетата употреба на микроскопот во 18 век, откриено е дека ?отровот на ракот“ се шири од примарниот тумор преку лимфните ?азли до други места (метастази). Ваквиот пристап кон болеста беше прво формулиран од англискиот хирург Кембел де Морган во периодот ме?у 1871 и 1874 година. Употребата на хирурги?а за лекува?е на ракот имала слаби резултати заради проблеми со хигиената. Реномираниот шкотски хирург Александер Монро во рок од две години видел само два?ца пациенти со рак на до?ката што ?а преживеале операци?ата. Во 19 век, стерилизаци?ата ?а подобрила хигиената во хирурги?ата, и како што статистиката на преживува?е растела, хируршкото отстранува?е на туморот станало првичен начин на лекува?е на ракот. Со исклучок на Вили?ам Коли, ко? во 19 век мислел дека стапката на излекува?е после операци?а била поголема пред по?авата на стерилизаци?а ( и ко? вбризгувал бактерии во туморите, и добивал мешани резултати), лекува?ето на ракот станало зависно од поединечната вештина на хирургот во отстранува?е на туморот. За време на истиот период, теори?ата дека телото е составено од различни ткива, кои пак биле составени од милиони клетки, ?а тргна настрана теори?ата на четирите телесни течности за хемиската нерамнотежа во телото. Започна ерата на клеточната патологи?а. Генетската основа на ракот беше откриена во 1902 година од германскиот зоолог Теодор Бовери, професор по зоологи?а во Минхен, а подоцна во Вурсбург. То? пронашол начин за создава?е на клетки со пове?е копии на центрозомот, структура што то? ?а открил и именувал. То? претпоставил дека хромозомите се разликуваат и пренесуваат различни наследни фактори. Посочил дека мутациите на хромозомите можат да создадат клетка со неограничен потенци?ал за расте?е ко?а може понатаму да се пренесе на не?зините потомци. ?а предложил иде?ата за постое?е на клучни точки во клеточниот циклус, тумор супресорните гени и онкогените. Мислел и дека видовите на рак може да се предизвикаат или поттикнат со зраче?е, физички или хемиски нарушува?а или со патогени микроорганизми. Кога Мари?а и П?ер Кири го откри?а зраче?ето при кра?от на 19 век, тие всуштност наидоа на првиот ефикасен нехируршки начин на лече?е на ракот. Со зраче?ето се по?ави?а и првите знаци на пове?е-начинскиот пристап кон лекува?е на ракот. Хирурзите ве?е не оперираа сами, туку соработуваа заедно со болничките радиолози за да им помогнат на пациентите. Отежнува?ето на комуникаци?ата што со ова се по?ави, заедно со неопходноста пациентот да биде лекуван во болница наместо дома, создаде паралелен процес на складира?е на податоците на пациентите во болнички досие?а, што подоцна доведе до првите статистички истражува?а за пациентите. Еден од првите и на?важни записи за епидемиологи?ата на ракот е делото на ?енет Ле?н – Кле?пон, ко?а во 1926-тата година издаде споредбена студи?а за британското министерство за здравство од 500 случаи на рак на до?ката и 500 контролни пациенти со исто потекло и начин на живот. Не?зиното пионерско дело за епидемиологи?ата на ракот го продолжи?а Ричард Дол и Остин Бредфорд-Хил, кои го об?ави?а делото ?Ракот на белите дробови и другите причини за смрт поврзани со пуше?ето“. Во 1956-тата година следеше ?Вториот извешта? за смртноста на британските доктори“ (уште познат и како ?Студи?а за британските доктори“). Ричард Дол го напушти Лондонскиот истражувачки центар за да започне со работа во Оксфордската група за епидемиологи?а на рак во 1968-мата година. Со употребата на комп?утерите, оваа група беше првата што складираше огромна количина на податоци за ракот. Современите епидемиолошки методи се тесно поврзани со сегашните концепти на политиката за болести и ?авното здравство. Во текот на изминативе 50 години, беа направени големи напори за собира?е на податоци во медицинската пракса, преку болничките, ме?уградските, па дури и државните граници за да се проучи независноста на културните фактори и факторите на животната средина од по?авата на ракот. Лекува?ето и проучува?ето на пациентите заболени од рак се` до Втората светска во?на беше забрането за поединечните лекарски пракси, кога центрите за медицинско истражува?е откри?а дека има големи ме?ународни разлики во по?авата на болеста. Ова сознание ги натера државните органи за ?авно здравство да го овозможат складира?ето на податоци за здрав?ето низ приватните пракси и болниците, процес ко? во некои зем?и трае и ден денес. ?апонската медицинска заедница до?де до заклучок дека коскената срж на жртвите од атомските бомбардира?а во Хирошима и Нагасаки е комплетно уништена. Заклучи?а и дека болната коскена срж може да биде уништена со зраче?е, а ова доведе до открива?ето на пресадува?ето на коскена срж за леукеми?ата. По Втората светска во?на, трендовите на лекува?е на рак, на микро-ниво ги подобруваат постоечките методи на лече?е, ги стандардизираат и ги глобализираат за да на?дат лек преку епидемиологи?ата и ме?ународните партнерства.

Истражува?е

Истражува?ето на ракот претставува интензивен научен напор за да се разберат процесите на болеста и да се откри?ат можни начини на лекува?е. Подобреното сфа?а?е на молекуларната и клеточната биологи?а благодарение на истражува?ата за ракот доведе до мнозина нови, ефикасни начини на лекува?е на ракот, откако тогашниот претседател на САД, Ричард Никсон ?а об?ави ?Во?ната против ракот“ во 1971 година. Од 1971 година па наваму, Соединетите Американски Држави имаат вложено над 200 мили?арди долари во истражува?ето за ракот (таа сума вклучува пари вложени од страна на приватни и државни сектори и фондации). И покра? овие значителни вложува?а, оваа зем?а доживеала намалува?е на смртната стапка од рак за само 5% (според бро?носта и возраста на населението) во периодот ме?у 1950-та и 2005-тата година.

Рак на белите дробови

Ракот на белите дробови е болест ко?а се состои од неконтролиран раст на клетките во ткивата на белите дробови. Ова расте?е може да доведе до метастази, кои се всуштност напа?а?е на соседните ткива и навлегува?е во други делови надвор од белите дробови. Мнозинството од примарните видови рак на бели дробови се карциноми на белодробното крило, кои потекнуваат од епителните клетки. Ракот на белите дробови како на?чест причинител нс смртност предизвикана од некаков вид на рак ка? мажите и жените, е одговорен за 1,3 милиони смртни случаи годишно, низ целиот свет, смета??и од 2004 година. На?честите симптоми се краток здив, кашла?е (тука се вклучува и искашлува?ето крв) и губе?е на тежината. Главните видови на рак на бели дробови се карцином на малите белодробни клетки, и карцином на не-малите белодробни клетки. Важно е да се разликуваат, биде??и начинот на лече?е варира, односно карциномот на не-малите белодробни клетки некогаш се лекува со операци?а, додека карциномот на малите белодробни клетки обично подобро реагира на хемотерапи?а и зраче?е. На?вообичаената причина за рак на белите дробови е долготра?ното изложува?е на чадот од цигари. По?авата на рак на белите дробови ка? непушачите кои се вбро?уваат со 15% од случаите, на?често се припишува на комбинаци?а на генетски фактори, гасот радон, азбест и загадува?е на воздухот, вклучува??и го и пасивното пуше?е. Ракот на бел и дробови може да се види со праве?е радиограм на градите и комп?утеризирана томографи?а. Ди?агнозата се потврдува со биопси?а. Ова обично се прави со бронхоскопи?а или биопси?а направена со помош на комп?утеризирана томографи?а. Лекува?ето и прогнозата зависат од хистолошкиот вид на ракот, степенот на шире?е и издржливоста на пациентот. Можни начини на лекува?е се операци?а, хемотерапи?а и радиотерапи?а. Стапката на преживува?е е различна, и зависи од фазата на ракот, целокупното здрав?е и други фактори, но севкупната стапка на преживува?е до 5 години им е загарантирана на само 14% од лу?ето заболени од рак на белите дробови.

Рак на до?ка

Ракот на до?ката (зло?удна неоплазма на до?ката) е рак ко? потекнува од ткивото на градите, на?често од внатрешните делови на млечните канали или лобулите кои ги снабдуваат каналите со млеко. Видовите рак кои потекнуваат од каналите се нарекуваат дуктални карциноми, а оние што потекнуваат од лобулите се познати како лобуларни карциноми. Прогнозата и стапката на преживува?е варира и во главно зависи од видот на ракот и степенот на шире?е. За предвидува?е на стапката на преживува?е, посто?ат комп?утеризирани модели. Со на?добрите начини на лече?е и во зависност од фазата во ко?а е ракот, стапката на преживува?е без болеста варира од 98% до 10%. Во начините на лекува?е се вбро?уваат операци?а, лекови (хемотерапи?а и хормонална терапи?а) и зраче?е. Низ целиот свет, ракот на до?ката сочинува 10,4% од вкупните по?авува?а на ракот ме?у жените, и со тоа е на?честиот вид на рак ка? жените ко? потекнува од кожата (епителни клетки), и петтиот на?чест причинител на смртни случаи поврзани со рак. Во 2004 година, ракот на до?ката предизвикал 519 ил?ади смртни случаи низ целиот свет (7% од сите смртни случаи поврзани со ракот, скоро 1% од сите смртни случаи општо). Ракот на до?ката е околу 100 пати почест ка? жените отколку ка? мажите, иако имаат послаби резултати, што се должи на ненавременото ди?агностицира?е. Некои видови на ракот на до?ка се чувствителни на хормони како естроген и/или прогестерон, што овозможува да бидат лекувани со спречува?е на ефектите на овие хормони во целните ткива. Естроген или прогестерон рецептор позитивните тумори имаат подобра прогноза и бараат помалку агресивно лекува?е отколку оние видови на рак што се негативни. Оние видови на рак на до?ка без хормонски рецептори, кои се прошириле во лимфните ?азли под пазувите, или пак изразуваат одредени генетски одлики, се поризични и се лекуваат на поагресивен начин. Зраче?ето се користи за контролира?е на канцерските клетки кои не биле отстранети при операци?а, со што обично се продолжува животниот век, иако изложува?ето на срцето на зраче?е може да предизвика штета и срцев удар во подоцнежните години.

Надворешни врски

Класификаци?а	П · Р · П МКБ-10: C00-C97 МКБ-9-CM: 140—239 MeSH: D009369 DiseasesDB: 28843
Надворешни извори	MedlinePlus: 001289

• ?Канцер“ - македонски протал за ракот Архивирано на 20 декември 2008 г. (македонски)